Xeroftalmia

A xeroftalmia, do grego “xeros” (seco) e “ophthalmos” (olho), é uma condição ocular grave caracterizada por ressecamento progressivo da conjuntiva e da córnea, resultando em danos que podem levar à cegueira. É primariamente uma manifestação da deficiência grave de Vitamina A, um problema de saúde pública significativo em muitas partes do mundo, especialmente em países em desenvolvimento, afetando predominantemente crianças pequenas e gestantes. A Vitamina A é crucial para a visão, a função imunológica e o crescimento e desenvolvimento celular, e sua deficiência compromete a integridade e a função das estruturas oculares, além de aumentar a suscetibilidade a infecções.

A causa fundamental da xeroftalmia é a deficiência de Vitamina A (Retinol). Esta deficiência pode ser decorrente de diversas situações:

• Ingestão dietética inadequada: Dieta pobre em alimentos ricos em Vitamina A (retinoides) ou carotenoides precursores (beta-caroteno), como frutas e vegetais amarelos, laranjas e verdes-escuros, leite, ovos, fígado e peixes gordurosos. Isso é comum em populações com insegurança alimentar.
• Má absorção de gorduras: A Vitamina A é lipossolúvel, necessitando de gordura dietética e bile para ser absorvida. Condições que afetam a absorção de gorduras, como fibrose cística, doença celíaca, doença de Crohn, cirurgia bariátrica, insuficiência pancreática ou doenças hepáticas, podem levar à deficiência.
• Aumento das necessidades: Períodos de rápido crescimento em crianças, lactação e gravidez aumentam a demanda por Vitamina A.
• Doenças infecciosas: Infecções frequentes e graves, como sarampo, diarreia e doenças respiratórias, aumentam o consumo de Vitamina A pelo corpo, diminuem a absorção e podem levar à excreção urinária aumentada, exacerbando ou precipitando a deficiência.
• Parasitoses intestinais: Infestações parasitárias podem prejudicar a absorção de nutrientes, incluindo a Vitamina A.
• Doenças hepáticas: O fígado é o principal local de armazenamento de Vitamina A. Doenças hepáticas crônicas podem comprometer a capacidade de armazenar e liberar a vitamina.

Os sintomas da xeroftalmia progridem através de estágios, desde manifestações leves e reversíveis até danos oculares graves e irreversíveis:

• Cegueira noturna (nictalopia): Dificuldade em ver em ambientes com pouca luz ou durante o crepúsculo. É frequentemente o primeiro sintoma e o mais precoce.
• Ressecamento ocular: Sensação de areia nos olhos, queimação, irritação, vermelhidão e fotofobia (sensibilidade à luz).
• Xerose conjuntival (X1A): Ressecamento e espessamento da conjuntiva, que adquire uma aparência opaca, seca e enrugada, perdendo seu brilho normal.
• Manchas de Bitot (X1B): Acúmulos de células epiteliais queratinizadas, bactérias e debris em forma de espuma ou placa esbranquiçada/acinzentada, geralmente triangulares, localizadas na conjuntiva bulbar, mais comumente no lado temporal, perto do limbo.
• Xerose corneal (X2): A córnea perde seu brilho e umidade, tornando-se embaçada e opaca, com aparência nebulosa e áspera.
• Úlcera de córnea com xeroftalmia (X3A): Lesões na córnea que podem variar de pequenos pontos a úlceras grandes e profundas. Podem ser estéreis ou infectadas.
• Ceratomalácia (X3B): Amaciamento e liquefação da córnea, que se torna gelatinosa e se rompe, levando à perda de conteúdo ocular. É a forma mais grave de destruição corneal e geralmente resulta em cegueira.
• Cicatriz corneal (XS): Após a resolução de úlceras ou ceratomalácia, resultando em opacificação permanente da córnea e perda de visão.
• Fundo de olho xerofítico (XF): Alterações na retina, como manchas branco-amareladas, que podem ser observadas em casos de deficiência prolongada.

O diagnóstico da xeroftalmia baseia-se na história clínica, exame ocular detalhado e, em alguns casos, testes laboratoriais:

• História clínica: Avaliação da dieta, histórico de doenças (sarampo, diarreia, doenças de má absorção), localização geográfica (áreas endêmicas), presença de cegueira noturna relatada pelo paciente ou pais.
• Exame ocular completo:
  • Inspeção externa: Avaliação da superfície ocular, presença de manchas de Bitot, vermelhidão, secreção.
  • Exame com lâmpada de fenda (biomicroscopia): Permite a visualização detalhada da conjuntiva e córnea para identificar xerose, manchas de Bitot, úlceras, opacidades ou ceratomalácia.
  • Teste de Schirmer: Avalia a produção aquosa de lágrimas, embora seja um indicador inespecífico de ressecamento ocular.
  • Coloração com fluoresceína ou rosa bengala: Corantes que evidenciam áreas de células epiteliais danificadas ou ausentes na córnea e conjuntiva.
  • Oftalmoscopia: Para verificar alterações no fundo de olho (XF), embora seja menos comum.
• Testes bioquímicos:
  • Nível sérico de retinol: Medição da concentração de Vitamina A no sangue. Níveis abaixo de 0,70 µmol/L (20 µg/dL) indicam deficiência; abaixo de 0,35 µmol/L (10 µg/dL) indicam deficiência grave.
  • Teste de adaptação ao escuro: Avalia a função dos bastonetes.
  • Citologia de impressão conjuntival (CIC): Técnica não invasiva para coletar células da superfície da conjuntiva, que são analisadas microscopicamente para identificar a metaplasia escamosa e a perda de células caliciformes, característicos da deficiência de Vitamina A.

É importante diferenciar a xeroftalmia de outras condições que causam ressecamento ocular ou alterações na superfície, pois o tratamento e o prognóstico variam:

• Síndrome do Olho Seco (Ceratoconjuntivite Sicca): Causada por disfunção das glândulas de Meibômio, deficiência de camada aquosa (Síndrome de Sjögren), uso de lentes de contato, cirurgias oculares, medicamentos sistêmicos. Geralmente não envolve as manchas de Bitot clássicas ou o dano corneal progressivo da xeroftalmia por deficiência de Vitamina A.
• Tracoma: Infecção crônica pela Chlamydia trachomatis que leva a cicatrizes na conjuntiva e deformidades palpebrais (entrópio, triquíase), causando irritação crônica e danos à córnea. As cicatrizes conjuntivais e a patogênese são distintas.
• Exposição crônica: Ressecamento ocular devido à exposição ambiental (vento, ar condicionado), uso prolongado de telas. Não apresenta os achados sistêmicos da deficiência de Vitamina A.
• Deficiências nutricionais não-vitamínicas: Embora raras, outras deficiências podem afetar a saúde ocular, mas não com a mesma apresentação específica da xeroftalmia.
• Queimaduras químicas ou térmicas: Podem causar danos graves à superfície ocular e cicatrizes, mas a história clínica é diferente.
• Distrofias corneanas: Condições genéticas que afetam a estrutura da córnea, levando a opacidades e alterações visuais.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) classificou a xeroftalmia em estágios com base nos achados clínicos, para padronizar o diagnóstico e tratamento. A classificação inclui:

• XN – Cegueira Noturna (Nictalopia): O estágio mais precoce. O paciente apresenta dificuldade em enxergar em ambientes com pouca luz. As demais estruturas oculares podem parecer normais ao exame.
• X1A – Xerose Conjuntival: Ressecamento e perda do brilho da conjuntiva, que se torna opaca, espessa e com aparência enrugada. Geralmente bilateral.
• X1B – Manchas de Bitot: Aparecimento de lesões espumosas, esbranquiçadas ou acinzentadas, triangulares ou ovaladas, na conjuntiva bulbar exposta, tipicamente no limbo temporal. São formadas por células epiteliais queratinizadas e debris.
• X2 – Xerose Corneal: A córnea perde seu brilho e transparência, tornando-se seca e opaca. Pode haver uma diminuição da sensibilidade corneal.
• X3A – Úlcera de Córnea com Xerose (Ceratomalácia incipiente): Úlceras corneanas que afetam menos de um terço da córnea. Podem ser estéreis ou secundariamente infectadas.
• X3B – Ceratomalácia: Amaciamento e liquefação de mais de um terço da córnea, que pode se estender para toda a córnea. É um estágio avançado e grave, com alto risco de perfuração e perda permanente da visão.
• XS – Cicatriz Corneal: Cicatrização resultante de úlceras corneanas anteriores ou ceratomalácia. Pode variar de pequenas opacidades a leucomas densos, causando perda visual irreversível.
• XF – Fundo de Olho Xerofítico: Alterações observadas no fundo de olho, como manchas branco-amareladas (manchas de Günther ou manchas de retinocoroidopatia da deficiência de Vitamina A), indicando deficiência prolongada. É mais raro e geralmente associado a casos graves.

O tratamento da xeroftalmia visa corrigir a deficiência de Vitamina A, prevenir danos adicionais e tratar complicações. As diretrizes da OMS são amplamente seguidas:

• Suplementação de Vitamina A:
  • Tratamento de emergência: Para casos de xeroftalmia ativa (X2, X3A, X3B), são administradas altas doses de Vitamina A.
    • Crianças < 6 meses: 50.000 UI oralmente.
    • Crianças 6-11 meses: 100.000 UI oralmente.
    • Crianças ≥ 1 ano e adultos não grávidas: 200.000 UI oralmente.

    Estas doses são repetidas no dia 1 (dia seguinte à primeira dose) e no dia 14 (duas semanas após a primeira dose).

  • Mulheres grávidas com xeroftalmia: Devem receber suplementação, mas com cautela devido ao risco de teratogenicidade em doses muito elevadas no primeiro trimestre. A dose recomendada é de 10.000 UI/dia ou 25.000 UI/semana, não excedendo 100.000 UI em uma dose única.
• Tratamento ocular local:
  • Lubrificantes oculares: Lágrimas artificiais e pomadas lubrificantes para aliviar o ressecamento e proteger a superfície ocular.
  • Antibióticos tópicos: Para prevenir ou tratar infecções secundárias em úlceras corneanas (ex: colírios de eritromicina, gentamicina, ciprofloxacino).
  • Atadura ocular/Proteção: Para proteger um olho lesionado e promover a cicatrização, especialmente em casos de úlcera ou perfuração.
• Nutrição de suporte:
  • Dieta balanceada: Consumo regular de alimentos ricos em Vitamina A (fígado, ovos, leite, cenoura, batata doce, vegetais de folhas verdes escuras, frutas amarelas/laranjas).
  • Tratamento de doenças subjacentes: Abordagem de condições que afetam a absorção de nutrientes (diarreia persistente, parasitoses).
• Manejo de complicações:
  • Cirurgia: Em casos de perfuração corneal, pode ser necessária ceratoplastia (transplante de córnea), embora o sucesso seja limitado em olhos com xeroftalmia grave.

Os principais medicamentos utilizados no tratamento da xeroftalmia são:

• Suplementos de Vitamina A (Retinol): Administrados por via oral, são a pedra angular do tratamento. Disponíveis em doses de 50.000 UI, 100.000 UI e 200.000 UI, conforme a idade e gravidade. Em casos de má absorção grave, pode ser considerada a administração intramuscular.
• Antibióticos tópicos oculares: Para prevenir ou tratar infecções bacterianas secundárias que podem ocorrer em uma córnea já comprometida. Exemplos incluem:
  • Eritromicina pomada oftálmica.
  • Tobramicina colírio ou pomada.
  • Gentamicina colírio ou pomada.
  • Ciprofloxacino colírio.
• Lubrificantes oculares: Para aliviar o ressecamento e proteger a superfície ocular.
  • Lágrimas artificiais (com ou sem conservantes).
  • Pomadas lubrificantes (ex: à base de petrolato, óleo mineral) para uso noturno.
• Vitaminas e minerais adicionais: Em alguns casos, podem ser suplementados outros micronutrientes, como Zinco (que é necessário para o metabolismo e transporte da Vitamina A), especialmente em populações com desnutrição generalizada.

A prevenção da xeroftalmia é fundamental e envolve uma abordagem multifacetada de saúde pública:

• Suplementação profilática de Vitamina A:
  • Programas nacionais: Administração regular de megadoses de Vitamina A (100.000 UI para crianças de 6-11 meses e 200.000 UI para crianças ≥ 12 meses) a cada 4-6 meses em áreas de alto risco, conforme recomendação da OMS.
  • Pós-sarampo: Suplementação de Vitamina A é crucial após infecção por sarampo, pois a doença esgota severamente as reservas de Vitamina A.
• Educação nutricional: Promoção do consumo de alimentos ricos em Vitamina A e beta-caroteno:
  • Fontes animais: fígado, ovos, leite, manteiga, peixes gordurosos.
  • Fontes vegetais: cenoura, abóbora, batata doce, manga, mamão, vegetais de folhas verdes escuras (espinafre, couve), brócolis.
• Fortificação de alimentos: Adição de Vitamina A a alimentos básicos consumidos regularmente pela população, como açúcar, óleo de cozinha, farinha, margarina, leite.
• Promoção da amamentação: O leite materno é uma excelente fonte de Vitamina A para lactentes.
• Melhoria da segurança alimentar: Programas para garantir o acesso a alimentos nutritivos para populações vulneráveis.
• Controle de infecções: Prevenção e tratamento de doenças infecciosas (especialmente sarampo e diarreia), que esgotam as reservas de Vitamina A e aumentam as necessidades. Vacinação é crucial.
• Programas de saneamento e higiene: Para reduzir a incidência de diarreia e outras doenças infecciosas que contribuem para a deficiência de Vitamina A.

As complicações da xeroftalmia, se não tratada adequadamente, podem ser devastadoras:

• Cegueira irreversível: A complicação mais grave e temida, resultante de cicatrizes corneanas densas (leucoma) ou perfuração do globo ocular devido à ceratomalácia.
• Infecções oculares secundárias: A superfície ocular comprometida torna-se um ambiente propício para infecções bacterianas ou fúngicas, que podem acelerar a destruição corneal.
• Perfuração corneal: Ocorre em casos avançados de ceratomalácia, levando à saída do conteúdo intraocular e perda completa da estrutura e função do olho.
• Ceratomalácia progressiva: Mesmo com tratamento, em casos muito avançados, o dano pode progredir rapidamente.
• Ambliopia (olho preguiçoso): Em crianças, a perda de visão unilateral ou bilateral pode levar ao desenvolvimento inadequado da função visual, mesmo que o dano físico seja reparado.
• Dermatose xerótica: Embora não seja uma complicação ocular direta, a deficiência grave de Vitamina A também pode manifestar-se com pele seca e áspera, chamada foliculose.
• Aumento da morbidade e mortalidade infantil: A deficiência de Vitamina A não afeta apenas os olhos; ela compromete a imunidade, aumentando o risco e a gravidade de infecções, contribuindo para mortalidade infantil por diarreia e sarampo.

• O prognóstico da xeroftalmia depende diretamente do estágio em que a doença é diagnosticada e tratada.
• Em estágios iniciais (cegueira noturna, xerose conjuntival, manchas de Bitot), a suplementação adequada de Vitamina A pode reverter completamente os sintomas e prevenir danos permanentes.
• Em estágios avançados (xerose corneal, úlcera corneal, ceratomalácia), o dano à córnea pode ser irreversível, levando à cegueira permanente, mesmo com tratamento intensivo.
• A convivência após o tratamento, especialmente se houve perda visual, pode exigir adaptação, reabilitação visual e suporte psicossocial.
• A manutenção de uma dieta rica em Vitamina A e a suplementação profilática são cruciais para prevenir recorrências, principalmente em áreas endêmicas.